FACCIAMO IL PUNTO SUL COLESTEROLO

Siamo proprio sicuri che il colesterolo sia il nemico numero uno delle nostre arterie?
Io penso che, tranne casi rarissimi di origine genetica purtroppo i soli presi come esempio dai centri di ricerca, esistano una vasta gamma di cause eziologiche ben più importanti rispetto al colesterolo che nessuno prende mai in considerazione.
Di queste cito ad esempio disfunzioni dell’omocisteina, della PCR (proteina C reattiva), fibrinogeno, trigliceridi, Lp(a), APO B e varie infezioni batteriche. L’argomento è talmente vasto che non può essere affrontato in questo articolo pur ripromettendomi una sua trattazione in futuro.

In ogni caso, limitandoci a considerare il colesterolo, sono convinto che nella stragrande maggioranza dei casi questo problema non venga trattato nel modo più appropriato.
Tradizionalmente parlando, il protocollo terapeutico standard prevede l’utilizzo di una dieta povera in grassi e la prescrizione di farmaci ipocolesterolemizzanti (statine) che non fanno altro che nascondere un chiaro messaggio del nostro corpo che tenta di avvisarci che si è sbilanciato qualche meccanismo metabolico. L’aumento di questo grasso è paragonabile all’aumento della temperatura dell’acqua in un radiatore automobilistico. E’ più logico continuare ad immettere nuova acqua fredda nel radiatore oppure portare l’auto dal meccanico per capire quale difetto meccanico ne provochi il surriscaldamento?

Le statine non sono certo la risposta per risolvere il problema esattamente come una dieta ipolipidica.
Le statine sono una famiglia di farmaci in evoluzione costante.
Diventano sempre più potenti e prescritte ad un numero sempre maggiore di persone ormai, per prevenzione (!), anche a individui con un colesterolo normale.
Una cosa volutamente poco pubblicizzata è che le statine depletano l’organismo di Coenzima Q10 (CoQ10), enzima fondamentale per il buon funzionamento della fosforilazione ossidativi mitocondriale, meccanismo fondamentale per un’attività cellulare normale in special modo delle cellule cardiache fra le più ricche in mitocondri.
Da tempo, molti ricercatori concordano nell’affermare che lo scompenso cardiaco sia una patologia da carenza di Coenzima Q10. I pazienti più giovani tollerano meglio le statine per cui impiegano alcuni anni per sviluppare i classici sintomi da carenza che sono: astenia, debolezza muscolare e scompenso cardiaco. La rosuvastatina, statina di ultima generazione, meno costosa e più efficace nell’aumentare il livello di colesterolo HDL, è sotto inchiesta negli USA perché provoca gravi effetti collaterali fra cui danno muscolare e renale. In ogni caso non ci sono grosse alternative in quanto tutte le statine provocano disturbi iatrogeni come aumento delle transaminasi, dolori muscolari, soppressione del sistema immunitario, incremento del rischio di cancro e una grave patologia muscolare chiamata rabdomiolisi.
Vale la pena rischiare questi problemi di salute utilizzando farmaci che non risolvono il problema e i cui risultati sono scadenti?
Un lavoro pubblicato sull’American Journal of Cardiology (agosto 2003) ha dimostrato come la riduzione del colesterolo LDL da statine non incida per nulla sulla produzione o aumento di volume delle placche aterosclerotiche. Un altro lavoro pubblicato nel dicembre 2002 da JAMA ha evidenziato come non esistano differenze nelle percentuali di decessi per cardiopatia ischemica in un gruppo di pazienti trattati con statine e un gruppo trattato con terapia dietetica (tradizionale!) ed esercizio fisico.
Nonostante ciò, nel 2002 le statine hanno ottenuto vendite per 13 milioni di dollari solo negli Stati Uniti.

Un altro errore madornale è l’uso di una dieta povera in grassi. Da quando l’homo sapiens ha fatto la sua comparsa sulla terra, grassi e proteine sono stati l’alimentazione principale dell’uomo e necessari per la sua salute. L’uomo non può vivere senza grassi e proteine come invece può senza carboidrati.
Quando si parla di grassi, si fa di tutta l’erba un fascio! Esistono grassi “buoni” e grassi “cattivi” e la salute umana risente gravemente di una mancanza o carenza di quelli “buoni”. La dieta base dei nostri giorni è carente in Omega 3 e molto ricca in Omega 6. Questa condizione favorisce le malattie cardiocircolatorie ed è provocata da un’assunzione esagerata di carboidrati non fibrosi, specialmente cereali, che contengono un rapporto omega6/omega3 pari a 20 a 1 !

Detto questo, penso che sia giunto il momento di andare un po’ più a fondo riguardo al problema colesterolo. Come correggere un suo incremento ematico? Riequilibrando le cause eziologiche. Il colesterolo aumenta principalmente per tre motivi: 1- per una sua eccessiva produzione, 2- per un suo insufficiente catabolismo, 3- per una sua insufficiente eliminazione.

ECCESSIVA PRODUZIONE

La sindrome metabolica o disinsulinismo è una disfunzione ormonale molto diffusa che, fra le altre problematiche (obesità centrale, ipertensione, diabete, malattie cardiocircolatorie ecc..), favorisce l’aumento del colesterolo ematico. A parte una bassa percentuale di predisposti geneticamente, l’eccessiva costante produzione di insulina è causata dall’alimentazione sbagliata. Quando gli zuccheri contenuti negli alimenti (carboidrati) passano nel sangue troppo velocemente (Indice Glicemico elevato) provocano una risposta immediata da parte dell’organismo che attiva un’iperproduzione di insulina per riportare nella norma la glicemia.

L’enzima HMG-CoA reduttasi (Idrossi -3-metil-glutarilCoA redattasi) è in grado di stimolare la produzione di colesterolo intracellulare bloccandone il passaggio dalla corrente ematica. La fosforilazione dell’enzima riduce la sua attività. Questa reazione chimica è catalizzata dall’AMP-activated protein chinasi (AMPK), a sua volta catalizzata dall’AMPK chinasi. L’insulina stimola la rimozione dei fosfati e in questo modo attiva l’HMG reduttasi. Incrementando la produzione di colesterolo intracellulare, in questo modo le cellule stesse non richiedono più quello circolante che aumenta di livello in quel distretto. L’attività dell’HMGR è ulteriormente controllata dal cAMP. Poiche il livello intracellulare di cAMP è regolato ormonalmente, la regolazione della biosintesi del colesterolo è controllata ormonalmente. L’Insulina provoca una diminuzione del cAMP, attivatore della sintesi del colesterolo. Glucagone ed epinefrina ne incrementano il livello.

Il glucagone, inibisce anche l’attività anche dell’enzima HMG redattasi.

Da quanto detto, dunque, si evince che l’aumento della colesterolemia non dipende da una dieta ricca in lipidi bensì in carboidrati NON fibrosi (cereali e derivati) La fibra è la sostanza nutrizionale che rallenta il passaggio degli zuccheri nel sangue. Ecco perché, dovendo scegliere le fonti di carboidrati dietetici, bisogna optare per frutta e verdura, eliminando il più possibile cereali e loro derivati, zucchero (compresi bibite e alcolici) nonché le patate e i carboidrati ricchi in amidi che facilmente sono tramutati in zuccheri.. Cambiamenti dietetici, esercizio fisico e un uso appropriato di supplementi nutrizionali sono i mezzi terapeutici più idonei a ribilanciare la reesistenza insulinica che, come conseguenza, provocherà la riduzione del tasso ematico di colesterolo.

Trattamento

La dieta è il punto principale di un intervento terapeutico per disinsulinismo. Tuttavia deve essere supportata anche da una supplementazione a base di tutti quei nutrienti necessari al suo utilizzo ideale e contemporaneamente da una riduzione dell’uso di nutrienti sinergici all’insulina. Varie ricerche, hanno evidenziato l’importanza degli acidi grassi Omega 3 (ALA, EPA e DHA) come regolatori della fluidità di membrana e della risposta recettoriale all’insulina. Per quanto riguarda i minerali, il cromo, sotto forma di fattore di tolleranza al glucosio, è fondamentale per aiutare i tessuti a sensibilizzarsi all’insulina e facilitare il controllo glicemico. Un altro minerale traccia che viene considerato un importante regolatore dei livelli glicemici e insulinemici è il vanadio, nella sua forma vanidil-solfato. L’effetto del minerale nei confronti del controllo glicemico è amplificato quando viene somministrata in associazione la gymnema sylvestre. La Momordica charantia è un estratto vegetale proveniente dall’India dove è usata per modulare i sintomi ipoglicemici e la resistenza insulinica. Anche la Trigonella contiene una sostanza, chiamata 4-idrossiisoleucina, in grado di potenziare la secrezione insulinica dal pancreas in risposta all’incremento glicemico migliorando la sensibilità dei recettori cellulari.

Nella molecola della L-Arginina si trova la guanidina, precursore di farmaci come fenformina e metformina. L’arginina migliora la vasodilatazione.

L’L-Lisina invece stimola il rilascio di insulina e agisce come secretagogo insulinico. Un altro amminoacido importante per la regolazione glicemica è la taurina.

INSUFFICIENTE CATABOLISMO

Non è necessario avere una patologia della ghiandola per avere una riduzione di attività dell’ormone tiroideo. La maggior parte della gente (e sono veramente tanti!) lamenta solo un rallentamento di attività dell’enzima 5-deiodinasi necessario per tramutare la tiroxina, comunemente conosciuta come T4, in triiodotironina o T3. L’attività biologica del T4 è molto scarsa e solo il T3 è il vero ormone tiroideo attivo. Quindi, molta gente, avendo gli esami di laboratorio nella norma (tranne a volte un T3 scarso), spesso non è consapevole di avere un rallentamento funzionale del T3 pur lamentando tutta una serie di sintomi analoghi a quelli dell’ipotiroidismo conclamato. L’ipotiroidismo o una scarsa attività dell’ormone, sono la causa conosciuta più comune di ipercolesterolemia. L’ormone prodotto dalla tiroide è il principale regolatore del metabolismo corporeo: quando l’ormone è meno attivo influenza direttamente il catabolismo del colesterolo che, come conseguenza, aumenta il suo livello nel sangue. Nei pazienti affetti da ipotiroidismo conclamato, il valore medio di colesterolo è superiore a quello desiderabile del 30-50%.

Trattamento

Uno dei nutrienti più importanti per tramutare il T4 in T3 è il selenio. Questo minerale è fondamentale perché la deiodinasi è un selenoenzima. Per rendere attivo il T3, sono necessarie alcune reazioni di legame a livello di specifiche sequenze di DNA che si possono verificare solo grazie all’azione dell’acido retinoico e quindi della vitamina A nonché della vitamina D. Anche la vitamina B1 è molto utile per incrementare la produzione di tiroxina. Anche gli acidi grassi omega 3 EPA e DHA così come l’acido linoleico coniugato (CLA), giocano un ruolo importante nella funzione tiroidea. Vari ricercatori affermano che lo zinco è utile per bilanciare gli ormoni tiroidei. Affinché i recettori di membrana cellulare diventino più sensibili alla tiroxina è necessaria la presenza adeguata di potassio e, per finire, per poter produrre gli ormoni tiroidei bisogna poter utilizzare un buon numero di molecole di iodio che possono essere ottenute con un’adeguata supplementazione di alghe come ad esempio il fucus vesciculosus.

Tutte le persone che lamentano disfunzioni tiroidee, dovrebbero apportare alcuni cambiamenti alla loro dieta, favorendo l’uso di cibi ricchi nei nutrienti sinergici e riducendo al minimo quelli antagonisti. I grassi sono da evitare poiché rallentano la velocità di ossidazione cellulare, mentre è utile un buon apporto da un punto di vista proteico. I latticini non sono il cibo più indicato per gli ipotiroidei in quanto ricchi in grassi e calcio che ne è uno dei principali antagonisti. Ridurre il livello tissutale di calcio è sempre importante per aiutare la funzione tiroidea per cui è bene assumere i seguenti alimenti ricchi in acidi antagonisti:

Rabarbaro
Spinaci
Erbette
Barbabietole
Cereali integri

Oltre ad aumentare il consumo degli alimenti ricchi in nutrienti in grado di stimolare l’attività tiroidea, è doveroso evitare quelli che contengono nutrienti antagonisti. Tiocianati e composti sulfidrilici inibiscono l’attività dell’ormone tiroideo impedendo che lo iodio si leghi alla tireoglobulina, Gli alimenti ricchi in queste sostanze appartengono quasi interamente alla famiglia delle brassicacee e comprendono:

Cavolo
Cavolini di Bruxelles
Broccoli
Cavolfioreri
Senape

Alcuni tipi di flavonoidi contenuti in alcune piante come fisetina, kempferolo e narigenina, ma principalmente quelli contenuti nella soia (genisteina), sono in grado di inibire la produzione di T4 interagendo con l’enzima (tiroidoperossidasi o TPO) necessario per legare lo iodio alla tireoglobulina. La soia, inoltre, è molto ricca in rame che, come abbiamo visto, è un potente antagonista. Abbiamo visto che l’antagonista principale della tiroide è il calcio. In caso di ridotta funzione, è fondamentale evitare gli alimenti ricchi in questo minerale: quindi eliminare dalla dieta latte e latticini

Alimenti ricchi in CALCIO
KELP FORMAGGI FARINA di CARRUBEne
RAPA MANDORLE PREZZEMOLO
TORTILLAS di MAIS TARASSACO FOGLIE NOCI BRASILIANE
CRESCIONE LATTE di CAPRA TOFU
FICHI SECCHI BURRO SEMI di GIRASOLE
YOGURT ERBETTE LATTE INTERO

INSUFFICIENTE ELIMINAZIONE

I cataboliti finali del colesterolo sono gli acidi biliari, sintetizzati nel fegato. La sintesi degli acidi biliari è il meccanismo predominante con cui il colesterolo in eccesso viene eliminato dall’organismo. Gli acidi biliari principali della bile umana sono l’acido chenodesossicolico (45%) e l’acido colico (31%). All’interno dell’intestino, questi acid primari sono convertiti dai batteri in acidi biliari secondari chiamati desossicolato e litiocolato. Tutti questi acidi vengono riassorbiti dall’intestino e riportati nel fegato tramite la circolazione portale. La sintesi degli acidi biliari e successiva escrezione nelle feci grazie ad una loro coniugazione con glicina e taurina, rappresenta l’unico meccanismo significativo per l’eliminazione del colesterolo in eccesso. Sia gli acidi biliari che i fosfolipidi solubilizzano il colesterolo nella bile in modo da prevenirne la precipitazione all’interno della colecisti. Ogni volta che sia presente una carenza di glicina o taurina oppure siano malfunzionanti questi due processi di FASE II di coniugazione epatica, si verifica una riduzione dell’escrezione di colesterolo.

La figura evidenzia le reazioni biochimiche che si verificano per tramutare il colesterolo in acidi biliari

I processi di detossicazione epatica sono modulati anche grazie alla somministrazione di sostanze nutrizionali come le vitamine del complesso B, la vitamina E e la vitamina C ad azione antiossidante e in qualità di catalizzatori dei processi di Fase I.
La Glicina è invece un amminoacido necessario per regolare i processi di Fase II di coniugazione glicinica. La Taurina e il Calcio-d-glucarato sono necessari per regolare i processi di Fase II di glucuronazione. Curcumina, N-acetil-cisteina e L-glutatione, sono necessari per regolare i processi di Fase II di coniugazione con glutatione, mentre il Sodio solfato è un nutriente fondamentale per i processi di sul fazione. Cardo mariano (sillibina), Tè verde estratto e Phyllantus niruri agiscono in qualità di antiossidanti per impedire un’iperattività degli intermedi di detossicazione.
In particolare il Phyllantus, presenta una comprovata azione di riduzione delle transaminasi.

Modulazione dietetica

La dieta di supporto deve essere ipocalorica, in modo da ridurre il sovraccarico di lavoro a livello epatico e ridurre la produzione di radicali liberi. Deve essere ricca in brassicacee (broccoli, cavolo, verza ecc..) perché contengono sostanze come l’Indol-3-carbinolo necessarie a indurre i processi di coniugazione e ricca in alimenti contenenti sostanze antiossidanti.