Minerali e Problemi Neuropsicologici come riflessi dai Modelli Dell’Analisi dei Minerali Tessutali (TMA)

David L. Watts, Ph.D., F.A.C.E.P.

Introduzione

Gli abstracts del congresso “Research Strategies for Assessing the Behavioral Effects of food and Nutrients” sono stati pubblicati su  Science nel 1982. L’articolo diceva che “gli effetti sono leggeri, ma  un certo numero di scienziati sta scoprendo che la gente  reagisce a quello che mangiano.” Nel 1983 Wurtman  ha dichiarato sul Lancet, che “la maggior parte dei farmaci che modificano  i comportamenti normali o anomali lo fanno perchè cambiano ilivelli di particolari neurotrasmettitori presenti all’interno delle sinapsi del cervello o influenzando le interazioni fra le molecole del trasmettitore ed i loro recettori postsinaptici. Se si può dimostrare che un costituente di un alimento è in grado di causare cambiamenti simili  nel rilascio o nell’attività di un neurotrasmettitore, c’è motivo di prevedere che la sostanza nutriente possa  influenzare il comportamento.”  per citare ulteriormente il Dott. Wurtman, “non c’è più alcuna reale controversia nell’affermare che le sostanze nutrienti possono influire sul comportamento.”

Il Dott. Wurtman e colleghi hanno cominciato a studiare gli effetti degli alimenti sulla biochimica cerebrale all’M.I.T. dieci anni fa.  Il loro lavoro sembra si sia focalizzato sugli amminoacidi e sul loro ruolo come precursori dei neurotrasmettitori. Tuttavia si sa che le vitamine e particolarmente i minerali sono in grado di influenzare le funzioni cerebrali. Questo articolo si focalizza sui minerali e sui metalli tossici.

Bisogna dire che il lavoro  dei ricercatori clinici precedenti,  in gran parte è stato ignorato. Vent’anni prima dei rapporti del Dott. Wurtman, i dottori Hoffer, Osmond e collaboratori stavano aprendo la strada alla ricerca delle basi biochimica delle patologie mentali. Il loro lavoro ha condotto  ad un trattamento nutrizionale efficace anche per gravi disturbi mentali   — un trattamento che si sta espandendo sempre più.

Metalli tossici e funzione cerebrale

I metalli tossici piombo, cadmio e mercurio sono presenti ovunque nel nostro ambiente: quindi, l’esposizione non è  rara. Una ritenzione corporea eccessiva di questi metalli si sa che contribuisce  a cambiamenti emozionali negativi e a danni neurologici.

Piombo

Gli effetti negativi del piombo sono conosciuti da secoli. Il piombo era usato così intensamente dai Romani che viene ricordato proprio come “il metallo romano”.  I sintomi da tossicità nell’adulto includono stanchezza, anoressia, irritabilità, dolori addominali, debolezza muscolare e neuropatia peri­ferica. Negli individui esposti professionalmente al piombo sono stati osservati a lungo termine deficit nella memoria e nella funzione psicomotoria, depressione e ostilità. I segni della tossicità da piombo nei bambini includono encefalopatia, atassia, deficit del linguaggio, convulsioni e coma.  Scarsi livelli cronici di esposizione al piombo sono stati associati con  deficit dell’apprendimento, dell’integrazione spaziale e problemi di coordinazione motoria, iperattività, carena d’attenzione ed anche aggressività. l’esposizione influenza il livello del quoziente intellettivo. Il piombo provoca mutazioni patologiche nelle cellule del corno anteriore e nei nervi periferici. Le lesioni si sviluppano nel cervello ma sono più comuni nel cervelletto come conseguenza di emorragia e trombosi.”

Mercurio

Il mercurio  è un metallo pesante diffuso ovunque, i cui effetti tossici sono conosciuti  da tempo. Forse l’effetto più noto dell’avvelenamento da mercurio sono i tremori. Questi tremori sono conosciuti come “i tremori dei cappellai ” per via dell’esposizione al mercurio degli operai dell’industria del cappello. Il metilmercurio è una potente neurotossina del sistema  nervoso centrale (SNC) che apparentemente produce lesioni cerebellari. Altri sintomi legati  alla tossicità da mercurio includono atassia, debolezza, irritabilità, emicranie, eruzioni, disfunzioni del discorso, dolore e parestesie alle estremità. Le manifestazioni della tossicità da mercurio nei bambini includono le sindromi da paralisi cerebrale con disturbi psicomotori e  ritardo mentale.

Cadmio

Solo recentemente il cadmio è stato riconosciuto come neurotossina e si sa che danneggia il sistema nervoso neonatale. Gli studi su animali hanno rivelato che l’esposizione  al cadmio nei primi trenta giorni di vita  provoca un aumento dell’attività locomotoria, come pure la sintesi e il turnover delle MAO. l2,13 Anomalie del comportamento diventavano più apparenti con la maturità degli animali. Altri studi su animali hanno indicato che  l’esposizione al cadmio ha prodotto una diminuzione dell’acetilcolina corticale e di serotonina cerebrale.

Alluminio

Un aumento delle concentrazioni di alluminio nel cervello sono state associate a degenerazione neurofibrillare negli esseri umani. L’alluminio è stato associato alla malattia di Alzheimer e alla demenza da dialisi. La malattia di Alzheimer è caratterizzata da difficoltà della memoria e da cambiamenti dell’apprendimento e della personalità. Con ulteriore debilitazione, le capacità conoscitive tendono a peggiorare. Gli studi su animali hanno rivelato alcuni effetti neurochimici dell’alluminio soprattutto che interessano la funzione colinergica ed l’inibizione della Na-K-ATPasi.

È interessante notare come l’ormone paratiroideo tenda ad aumentare le concentrazioni e l’assorbimento di alluminio nel cervello  negli animali. Quando l’ormone paratiroideo  è bloccato, le concentrazioni cerebrali di alluminio tendono a diminuire indifferentemente dall’assunzione.

Minerali Nutrizionali

E’ risaputo che molti oligoelementi nutrizionali possono causare disfunzioni mentali quando è presente un loro eccesso o carenza.  Quando un minerale nutrizionale si accumula eccessivamente nel corpo, può diventare tossico.

Rame

Una carenza di rame influenza il SNC. Gli studi su animali hanno rivelato l’associazione fra carenza  di rame e difetti della mielinizzazione. Gli studi col TMA  hanno indicato scarsi livelli di rame tessutali in pazienti  affetti da sclerosi a placche 18 e  dalla malattia di Parkinson. Bassi livelli di dopamina sono stati trovati in animali e pazienti  con Parkinson. Il morbo di Menke, un difetto congenito del metabolismo del rame, è caratterizzato da un anomalo sviluppo del SNC. La progressione della malattia conduce a disfunzioni psicomotorie,  a ritardo mentale, a convulsioni e alla morte.
Il Dott. Carl Pfeiffer, e altri avevano supposto un rapporto fra tossicità da rame ed alcuni tipi di schizofrenia, cioè, istapenica. Il rame in eccesso inoltre  è stato collegato alla psicosi postpartum, iautismo, depressione e lsindrome premestruale.
La malattia di Wilson è una circostanza connessa all’accumulo e tossicità del rame. Le manifestazioni neurologiche possono includere tremori, deficit nella coordinazione, disfagia o  disordini psichiatrici gravi.

Ferro
La ricerca ha concluso che una carenza di ferro può condurre a deficit dell’attenzione ed delle funzioni conoscitive e ha indicato  una correlazione fra i livelli di emoglobina  e le prestazioni intellettuali negli adolescenti, e confermato negli adulti e bambini. La mancanza  di ferro provoca un’alterazione dello sviluppo dei neuroni nei bambini. La MAO , un enzima dipendente dal ferro, che  è scarso in presenza di carenza di ferro,  può provocare un aumento in altri neurotrasmettitori quali serotonina, dopamina  e norepinefrina. L’accumulo del ferro inoltre interessa il SNC. Una deposizione aumentata di ferro  nelle regioni del cervello è stata implicata nella malattia di Parkinson.

Zinco

La carenza fetale di zinco negli animali provoca vari difetti al SNC. Disturbi psicologici sono frequentemente presenti negli individui che soffrono di acrodermatite enteropatica. Carenze indotte di Zinco negli esseri umani sono state associate a sintomi neurologici quali depressione, difficoltà di concentrazione,  nervosismo ed cambiamenti d’umore. L’ippocampo è particolarmente ricco in zinco. La mancanza di zinco è associata  a difetti di memoria e dell’apprendimento simili  alle sindromi comportamentali derivanti dalla distruzione dell’ippocampo. Una tossicità orale  acuta di zinco è stata segnalata  arrecare sintomi come sete e sonnolenza. Una regolazione del metabolismo del minerale è associata a miglioramento nei pazienti psichiatrici che ricevono vari tipi di terapie.

Magnesio

Gli effetti del magnesio sono simili a quelli del calcio. Un eccesso di magnesio produce sedazione mentre la sua carenza provoca irritabilità. I cambiamenti psicologici connessi con un  metabolismo disequilibrato del magnesio includono  cambiamenti di personalità, iperirritabilità,  psicosi, depressione e schizofrenia.

Manganese

Una carenza di manganese negli animali  produce disfunzioni del SNC. La maggior parte degli effetti neurocomportamentali riconosciuti del manganese, tuttavia, sono dovuti alla sua tossicità.  La tossicità da manganese negli esseri umani è associata a sintomi simil-Parkinson, che includono ipocinesia, rigidità, tremori  e  facies a maschera.
I sintomi da tossicità del manganese sono stati divisi in tre fasi. La prima include apatia, astenia, anoressia, euforia, insonnia, dolori muscolari e comportamento compulsivo. Durante la fase seguente possono svilupparsi turbe del discorso,  incoerenza, atassia e alterazioni dell’equilibrio. La rigidità, il vacillamento e i tremori muscolari si sviluppano nelle fasi successive
ancora.

Calcio

La depressione è associata universalmente con  l’ipercalcemia dovuta a iperparatiroidismo e/o a ipervitaminosi D. Molti  pazienti che soffrono di iperparatiroidismo ricevono anche una diagnosi di psiconeurosi, schizofrenia o di personalità schizoide. Irritabilità, cambiamenti di umore e psicosi paranoide sono associati ad ipocalcemia.
I sintomi emozionali derivati dagli squilibri dell’omeostasi del calcio sono eliminati rapidamente con la normalizzazione del metabolismo del calcio
.
I risultati di studi effettuati su animali indicano che  manipolando il contenuto del calcio del fluido cerebro-spinale si possono indurre cambiamenti del comportamento. La riduzione del calcio  ha prodotto agitazione, irritabilità e insonnia mentre un aumento dei livelli di calcio provocano  sedazione.

Sodio e potassio

Disturbi nel metabolismo del sodio e del potassio sono notate comunemente nei pazienti psichiatrici. Manifestazioni da carenza di sodio e potassio includono depressione grave, apatia e sindromi  schizofreniche. Studi clinici hanno indicato che la psicosi post-operatoria è prodotta da una deplezione del potassio dovuta alla somministrazione di soluzioni scarse in potassio, destrosio o di cloruro di sodio. I sintomi psichiatrici sono alleviati rapidamente con la normalizzazione di questi elettroliti.

Caratteristiche della personalità come riflesse dai modelli ottenuti con l’Analisi dei minerali tessutali (TMA)

La risposta dei sistemi endocrino e nervoso allo stress, sia fisico che emotivo, è ben nota ed è stata descritta come “fight or flight” (combatti o scappa).  Come dichiarato da Dunbar, “si è detto che  le ghiandole endocrine traslano la fase di risposta del sistema nervoso in quella metabolica e viceversa. Ma a volte le ghiandole sono degli stimolanti delle emozioni… “
Le emozioni possono innescare le risposte endocrine,  che a loro volta influenzano lo stato nutrizionale. Gli studi hanno indicato che lo stato emozionale di un individuo può interferire con l’assorbimento e l’escrezione dei minerali.  Henkin ha segnalato che “i minerali tessutali possono influenzare gli ormoni a vari livelli di azione… Similmente, gli ormoni sono in grado di influire sul metabolismo dei minerali
traccia… compresa l’escrezione e il trasporto.”
Poiché è ben noto che fattori psichici possono attivare un aumento nell’escrezione minerale e/o nell’assorbimento, è ragionevole supporre che uno stress cronico emotivo possa essere riflesso nei modelli del TMA.
Il rapporto fra i disturbi mentali  ed i modelli minerali attraverso l’analisi dei minerali tessutali da capelli è in una fase iniziale  di ricerca. Finora la ricerca col TMA ha rivelato risultati significativi sulla correlazione fra metalli pesanti tossici come il piombo, mercurio e cadmio così come per altri elementi nutrizionali.

I livelli di piombo nei capelli  ed ematici sono stati correlati con un’esposizione continuativa in individui esposti professionalmente, tuttavia, poiché i metalli pesanti  spariscono normalmente dalla circolazione sanguigna per essere depositati nei tessuti, i livelli ematici non riflettono accuratamente le esposizioni precedenti. Ciò è stato illustrato  dagli studi su bambini con esposizione pregressa al piombo. Le alterazioni nelle funzioni del SNC sono trovate anche quando il livello  ematico di piombo era bene al di sotto di limiti massimi di 30 mcg/dl.
Di conseguenza, il TMA è  probabilmente l’analisi più importante  per valutare pregresse intossicazioni da metallo pesante tossico.
L’esposizione ai metalli tossici si verifica in utero e il TMA è utile nel valutare l’esposizione materna attraverso i capelli del neonato .
L’osservazione di migliaia di modelli di TMA, in molti anni ha condotto  al riconoscimento delle caratteristiche di personalità collegate.  Per facilitare questa discussione,  sarà rivista la classificazione degli individui secondo  i modelli del TMA. Si conoscono otto  modelli distintivi di TMA denominati tipologie da simpaticotonia da 1 a 4 (S) e  tipologie parasimpaticotoniche da 1 a 4(PS). La classificazione  delle sostanze nutrizionali compreso vitamine, minerali, alimenti e farmaci in simpatiche e parasimpatiche è stata riportata altrove.
Il tipo S 1 è considerato avere un’attività metabolica elevata con un aumento relativo  della ritenzione tessutale di minerali simpatici che includono il fosforo, il sodio, il potassio ed il ferro. Il tipo  PS 1 ha invece un’attività  metabolica ridotta o sedata con  un aumento relativo di ritenzione tessutale degli elementi parasimpatici come calcio, magnesio e rame. I sottotipi hanno variazioni
di ritenzione simpatica e parasimpatica dei minerali.

Comportamento Aggressivo

William Walsh è stato probabilmente il primo ricercatore a segnalare la correlazione dei modelli del TMA con un comportamento aggressivo o violento. Egli ha segnalato significative  variazioni dei minerali al TMA nei soggetti che avevano commesso crimini violenti rispetto ai meno violenti. Abbiamo trovato che livelli elevati di sodio e potassio tessutali sono collegati con caratteristiche  di personalità aggressiva, specialmente negli individui di tipo S 1. I modelli al TMA dei tipi S mostrano il rapporto calcio/fosforo (< 2.63) e calcio/potassio (< 4.0) ridotto ed il rapporto sodio/magnesio (> 4.0) elevato. Il tipo S 1 è sovrapponibile all’individuo con personalità di tipo A: altamente competitivo,  aggressivo, costantemente sotto pressione e facile alle arrabbiature.
I livelli elevati di sodio e potassio tessutali, nei tipi di S, possono essere associati  clinicamente ad un incremento dell’attività surrenale e tiroidea.
il comportamento  aggressivo è associato con disfunzioni surrenaliche come la sindrome di Cushing, come pure condizioni di ipersurrenalismo indotto dovuto all’uso  di terapia corticosteroidea. Un aumento dell’attività neuroendocrina simpatica contribuisce alla ritenzione di sodio e potassio,  che spiega l’incidenza aumentata di infarto nei tipi S.
Il ferro elevato nei tessuti è associato all’ostilità. Ciò è forse dovuto  all’accumulo di ferro nella regione dell’ippocampo del cervello. L’accumulo eccessivo del ferro può influenzare la funzione neurologica aumentando la perossidazione dei lipidi o spiazzando altri minerali normalmente presenti nella regione dell’ippocampo. L’iperattività è spesso presente nei bambini  con un livello elevato di ferro  tessutale.

Ansia

L’aggressività, l’iperattività e l’ansia sono tutte associate al modello di tipo S 1, che è associato ad un calcio e magnesio tessutale ridotto rispetto a sodio e potassio. Il calcio diminuito nei tessuti è associato ad ipereccitabilità neuromusculare. Molti sintomi di nevrosi d’ansia sono identici a quelli visti nei pazienti con il ipocalcemia. Pazienti sofferenti di nevrosi d’ansia evidenziano un livello serico eccessivo di lattato.
L’infusione di lattato,  che elimina prontamente i sintomi d’ansia, può essere evitata con un’infusione di calcio. Apparentemente il meccanismo alla base della nevrosi d’ansia posteriore dipende  dall’iperattività  del sistema nervoso centrale e della funzione surrenale, che aumentano le perdite di magnesio  e calcio dall’organismo ed  aumentano la ritenzione di sodio, potassio e fosforo.

Dipendenza

I modelli del TMA suggeriscono che è importante fare una distinzione fra le dipendenze fisiologiche e/o psicologiche.
Una dipendenza fisiologica è associata al tipo S 1, che è analogo all’iperossidatore di Watson. il loro modello al TMA evidenzia una dominanza  nei minerali stimolanti fosforo, sodio, potassio, ecc. che indicano  un alto tasso metabolico e dominanza
neuroendocrina simpatica.
Per mantenere il loro livello di energia elevato, essi possono  sviluppare reazioni  di personalità dipendente dallo stress come l’essere in ritardo agli appuntamenti,  attendere fino all’ultimo minuto per le scadenze e iniziare parecchi progetti contemporaneamente. Questi stress stimolano continuamente il sistema neuroendocrino, che a sua volta contribuisce a mantenere alti i loro livelli di energia.  Il risultato di questo tipo di comportamento, se lasciato  incontrollato, è infine “la sindrome
da burnout (esaurimento)”.
Abbiamo trovato frequentemente che il tipo S 1  spesso presenta allergie o una forte intolleranza ai cereali, che portano spesso ad una dipendenza per l’alcool.  I cereali provocano un aumento delle perdite di calcio e magnesio con ritenzione aumentata
di fosforo, sodio, potassio e ferro.
Dipendenza psicologica  si riscontra nei tipi PS, che sono analoghi all’ipo-ossidatore dei Watson. A causa  della dominanza dei minerali sedativi e della dominanza neuroendocrina parasmpatica, la produzione di energia è diminuita. Con questo modello biochimico si possono sviluppare affaticamento, depressione e mancanza di autostima. Nello sforzo di sentirsi meglio sia in generale che psicologicamente, gli individui possono sviluppare un desiderio smodato verso alcuni cibi gli zuccheri e i carboidrati raffinati  per aumentare i livelli di energia. Eventualmente si può sviluppare l’uso di droghe chimiche o di alcool per via dei
loro effetti immediati d’aumento di energia  e dell’umore.

Mania e depressione

In generale il modello di tipo S 1 è stato osservato nei pazienti con malattia maniaco- depressiva. Si sa da lungo tempo che i pazienti maniaci e paranoidi eccitati hanno un aumento della velocità di neurotrasmissione mentre i pazienti depressi hanno una velocità  diminuita. Un aumento della permeabilità  di membrana a livello  sinaptico è associata con un aumento della ritenzione del sodio. Vari studi hanno segnalato che gli ormoni surrenalici oscillano nei pazienti affetti da cicli maniaco-depressivi e da depressione.
Tali disordini sono più specificamente collegati con il rapporto sodio/potassio. Pazienti con diagnosi maniaco-depressiva di solito evidenziano un sodio e un potassio tessutale elevato ma con un rapporto sodio/potassio molto più basso della norma. Ciò può spiegare il meccanismo d’azione del litio
in quanto i sali di litio temporaneamente migliorano il rapporto metabolico di questi elettroliti.

Depressione

La depressione è comune nei tipi PS. Il modello al TMA comporta un livello di calcio e magnesio tessutali superiori alla norma relativamente a fosforo, sodio e potassio.  Questo modello è associato ad un’insufficienza della tiroide e delle surrenali, una circostanza  che contribuisce ad una riduzione del tasso del metabolismo e della produzione di energia.
L’affaticamento è un aspetto fondamentale della depressione che si presenta da solo o in combinazione con altri sintomi come ansia, timore e tristezza. Come accennato precedentemente, l’ipercalcemia è associata con la depressione. Un aumento dei  livelli di magnesio ha un effetti simile al calcio. Un deficit di sodio è collegato con  anomalie nella permeabilità di membrana. Una riduzione della permeabilità di membrana è associata  con una diminuita trasmissione sinaptica dell’impulso ed è stata riscontrata nei gruppi  astienici o depressi. Fluttuazioni degli steroidi surrenalici sono state inoltre notate  in pazienti con alterazioni dell’umore. Anche l’ipotiroidismo è stato riscontrato nei gruppi dei malati confrontati ai gruppi di controllo normali.

Conclusione

Questi sono soltanto alcune delle molte  osservazioni che sono state fatte sui minerali tessutali e  personalità. Ulteriori sviluppi del TMA in questa direzione potranno contribuire a scoprire molti altri rapporti fra emozioni e malattie. Che la maggior parte delle patologie abbiano una componente emozionale è ben noto. Sta cominciando ad essere riconosciuto che le emozioni sono legate ai cambiamenti biochimici che, a loro volta, possono innescare lo sviluppo della malattia. Attualmente è riconosciuto il rapporto fra comportamento di tipo A e un’incidenza aumentata di malattie cardiache.
Fattori psichici ed emozionali possono innescare un aumento dell’escrezione o assorbimento di un minerale. È ragionevole supporre che  reazioni emotive  croniche o forti, producano cambiamenti neurologici, ormonali ed infine nutrizionali, in grado di apportare cambiamenti metabolici che potranno essere misurati. Per esempio, un aumento degli ormoni circolanti dello stress, come pure delle concentrazioni dei minerali, sarà riflesso dai capelli. La teoria descritta in questo articolo è che i modelli minerali tessutali possono riflettere questi cambiamenti. Il TMA potrebbe finalmente essere sviluppato come mezzo per valutare non soltanto le relazioni psicosomatiche ma anche somato-psichiche.