MINERALI TESSUTALI E DISORDINI GLICEMICI

David L. Watts, Ph.D., F.A.C.E.P.

Si pensa che l’incidenza del diabete nel mondo si raddoppi nei prossimi 10 anni interessando oltre 200 milioni di persone. È risaputo che cambiamenti dietetici possono aiutare considerevolmente a migliorare il controllo del glucosio ematico e quindi a ridurre le molte complicazioni causate da questa patologia. Mooradian e Morely hanno pubblicato un’eccellente recensione che discute la situazione dei micronutrienti serici nei pazienti diagnosticati diabetici. (Am. J.of Clin. Nutr.vol. 45, 1987) Il loro articolo dice che “la relazione fra nutrizione e diabete è stata sospettata fin da 1674 e che” durante gli ultimi 20 anni, numerosi studi hanno trovato alterazioni dei livelli  dei micronutrienti nei pazienti con diabete mellito. In alcuni studi è stata riscontrata una carenza di determinati minerali o vitamine nelle complicanze diabetiche.” Gli autori hanno inoltre dichiarato che c’è molta confusione riguardo ai requisiti nutrizionali dei pazienti con diabete poiché molti studi, effettuati su gruppi differenti di popolazione, sono contradittori. Questa confusione è prevedibile poiché non è stata osservata la regola dell’individualità metabolica. Rivediamo la loro eccellente analisi dei micronutrienti serici studiati nel diabete così come i modelli minerali riscontrati nell’analisi dei capelli. STUDI DEGLI ELEMENTI NUTRITIVI NEL SIERO

Zinco: I livelli di zinco serici sono solitamente bassi nei pazienti diabetici. L’insulina è immagazzinata sotto forma cristallina e lo zinco è un costituente dell’insulina cristallina. Lo zinco interessa le proprietà antigeniche dell’insulina ed il legame dell’insulina alle membrane degli epatociti per cui una carenza può condurre a resistenza insulinica e a iperglicemia. Il glucosio elevato a sua volta produce il iperzincuria.  Lo zinco scarso favorisce una difficile o ritardata guarigione delle ferite come si vede nei pazienti diabetici. Lo zinco ha un effetto bifasico, in quanto è richiesto per l’immagazzinaggio dell’insulina e per il legame a livello cellulare, anche se alte concentrazioni possono condurre ad una riduzione del rilascio di insulina.

Cromo: Il cromo è un componente ben noto del fattore di tolleranza al glucosio (GTF). Altri componenti includono l’acido nicotinico, la glicina, la cistina e l’acido glutammico. Come costituente di un metallo-enzima, il cromo è coinvolto nei recettori cellulari per l’insulina.  Una carenza di cromo può provocare un aumento dei livelli di glucosio , trigliceridi e colesterolo.

Calcio: Il calcio in una concentrazione sufficiente è necessario per il rilascio dell’insulina. Nei pazienti diabetici giovanili, il calcio ed il magnesio ematici sono ridotti con un aumento della loro escrezione urinaria, da attività diminuita dell’ormone paratiroideo. Questa circostanza non è presente nei pazienti con diabete dell’adulto (AOD).

Rame: Una mancanza di rame sfocia nell’intolleranza al glucosio, nella risposta diminuita all’insulina, risposta aumentata al glucosio ed è associata con ipercolesterolemia e aterosclerosi. Il rame possiede attività insulinosimile e promuove la lipogenesi. Il rame ematico è elevato nei pazienti con AOD.

Manganese: La carenza di manganese può alterare l’utilizzazione del glucosio. La mancanza intrauterina produce atrofia delle cellule di Langherans. Il manganese epatico è elevato in certe forme di diabete e può  essere associato ad un aumento di attività dell’arginasi.

Ferro: Un eccesso di ferro si accumula nel pancreas e provoca danno tessutale. Un eccesso di ferro relativo al rame aumentata la perossidazione  lipidica.

Selenio: Le riserve di insulina diminuiscono in carenza di selenio e possono contribuire  ad una intolleranza al glucosio. La carenza di selenio provoca una diminuzione di attività della perossidasi del glutatione.

Vitamina A: la vitamina A aiuta nella stimolazione del rilascio di insulina dal pancreas. Tuttavia, la vitamina A è necessaria in basse concentrazioni e può inibire il rilascio dell’insulina ad alte concentrazioni.

Tiamina: La vitamina B1 è scarsa nel siero dei pazienti diabetici ed è collegata ad una ridotta attività della transchetolasi. La carenza di B, può essere collegata allo sviluppo della neuropatia diabetica.

Piridossina, B12: La vitamina la B 6 plasmatica  e l’attività del piradossal-5-fosfato (P-5-P) sono scarse nei pazienti con AOD. La carenza di B12 è comune nei diabetici insulino-dipendenti (IDD) e può provocare anemia perniciosa.

Acido Ascorbico: L’ascorbato plasmatico è scarso nei pazienti diabetici con livelli aumentati di deidroascorbato. I pazienti con AOD hanno un maggior turnover  di acido ascorbico.

Vitamina D: La vitamina D è diminuita nel diabete giovanile ed è elevata nell’AOD. La vitamina D aumenta la produzione di insulina ed è sinergica a calcio, rame, PTH, insulina ed estrogeno.

Vitamina E: le necessità di vitamina E sono aumentati nei pazienti diabetici. Un’assunzione elevata può ridurre lo stress ossidativo e migliorare l’azione dell’insulina.

CARATTERISTICHE MINERALI TESSUTALI DA ANALISI DEI CAPELLI (TMA) NEL DIABETE

Zinco: Una carenza relativa dI zinco si riscontra nei tipi parasimpaticotonici, (rapporto Zn/Cu scarso),ed una carenza assoluta nei tipi simpaticotonici. L’effetto bifasico dello zinco può essere dovuto al suo effetto di stimolazione dei glucocorticoidi. Gli effetti antagonistici dello zinco sull’insulina possono verificarsi nei pazienti diabetici con rapporti bassi di Na/K e Ca/K al TMA. Lo zinco aumenta l’attività glucocorticoide, che innalza il sodio relativo al potassio e si contrappone al rilascio di insulina attraverso l’antagonismo della vitamina D e del calcio.

Cromo: Il cromo presente nei capelli è solitamente basso sia nei tipi parasimpaticotonici che simpaticotonici. Le perdite di cromo possono essere causate dall’eccesso di glucosio che è comune nei simpaticotonici.  Frequentemente nei parasimpaticotonici l’iperinsulinismo causa una perdita di cromo.

Calcio, Magnesio: calcio e magnesio sono elevati nei tipi parasimpaticotonici. Il rapporto Ca/Mg è solitamente aumentato, indicando che un aumento di produzione e rilascio di insulina. Il calcio ed il magnesio sono scarsi  nei simpaticotonici insieme a Na/K e Ca/K bassi, indicando una riduzione di produzione e rilascio di insulina. Nel diabete giovanile,  PTH, calcio e magnesio ematici sono bassi  con aumento  dell’escrezione urinaria di calcio e magnesio.

Rame: Il rame possiede un’attività insulinosimile e spesso è elevato nei parasimpaticotonici. Sia il rame che l’insulina promuovono la lipogenesi, che spiega perchè la maggior parte della gente che sviluppa AOD è sovrappeso. Rame, calcio, vitamina D, PTH, insulina ed estrogeni sono sinergici e promuovono un aumento della produzione di insulina, che contribuisce all’aterosclerosi. L’eccesso di rame provoca una riduzione del rapporto Zn/Cu basso ed un aumento del rapporto Ca/Mg. Il rame è solitamente scarso nei tipi simpaticotonici. La carenza di rame sviluppa intolleranza al glucosio, diminuita risposta insulinica e aumentata risposta del glucosio.  Il rame tessutale scarso è associato a bassi rapporti di Na/K  e di Ca/K.  Si può quindi notare che negli individui con carenza di rame è presente una corrispondente carenza di calcio tessutale. La carenza di rame è associata ad ipercolesterolemia e aterosclerosi. Un deficit di rame inoltre è stato associato ad un aumento dela glicazione, il deleterio legame degli zuccheri con le proteine. (Saari, Dahlen. Early and advanced glycation end-products are in­creased in dietary copper deficiency. J. Nutr. Biochem. 10,4, 1999.)

Manganese: Il manganese  è solitamente basso  nei parasimpaticotonici, ma può essere elevato  in alcuni. È scarso nei simpaticotonici, ma a volte elevato in associazione ad un accumulo di ferro.

Vitamina A: Le necessità di vitamina A sono aumentate nei parasimpaticotonici, mentre sono diminuite nei simpaticotonici. La vitamina A è sinergica allo zinco e ad alte concentrazioni, può inibire il rilascio dell’insulina. Questo effetto è dovuto all’azione antagonistica della vitamina A sul calcio. Può contribuire a ridurre i rapporti Na/K e Ca/K. L’azione principale della vitamina A non è di stimolazione del rilascio di insulina ma migliora la sensibilità del tessuto all’ormone.

Tiamina: Le necessità di vitamina B1 sono aumentate nei parasimpaticotonici. I simpaticotonici possono aumentare i bisogni in determinate circostanze, come in presenza di un rapporto Na/K ridotto.

Niacina, piridossina, B12: Un aumento del fabbisogno di vitamina B3 e B6, può essere presente nei parasimpaticotonici e simpaticotonici. Le richieste di vitamina B12, sono aumentate nei simpaticotonici, con rapporti bassi di Ca/K e Na/K .

Acido Ascorbico: La richiesta di vitamina C è aumentata nei parasimpaticotonici. I pazienti con AOD hanno un turnover elevato di acido ascorbico, che può essere dovuto ad un eccesso di rame tessutale e/o ad un rapporto scarso di Zn/Cu. Il rame eccedente aumenta l’ossidazione della vitamina C. D’altra parte, i simpaticotonici possono avere un livello aumentato  di deidroascorbato per via del rame tessutale ridotto e/o di Zn/Cu elevato. In questa circostanza, la vitamina C può fungere da pro-ossidante anziché da antiossidante.

Vitamina D: le necessità di vitamina D sono diminuite nei parasimpaticotonici per via dei relativi  effetti sinergici con insulina, estrogeni, calcio, rame e PTH. I rapporti Ca/P e Ca/Mg elevati e Zn/Cu basso, indicano questa situazione. La necessità di  vitamina D è aumentata nei simpaticotonici specialmente in presenza di rapporti Ca/P, Ca/K e Na/K ridotti.

Vitamina E: La vitamina E può essere necessaria sia per i  parasimpaticotonici che per i simpaticotonici. Tuttavia, a causa dell’effetto stimolante, la vitamina E dovrebbe essere usato prudentemente nei simpaticotonici.

Fattori che possono contribuire allo sviluppo del diabete

Non è raro sviluppare un diabete dopo uno sforzo importante come, ad esempio, un trauma. Questi individui ovviamente hanno già una predisposizione precedente al trauma. L’evento traumatico innesca una circostanza già in attensa di accadere. Ecco perchè i rapporti minerali del TMA mettono in risalto l’esistenza di una tendenza verso vari processi di malattia. Non possiamo dire col TMA se la circostanza è già clinica, ma se esiste la predisposizione metabolica, la possibilità di un relativo sviluppo patologico è molto probabile. Tuttavia, una persona può avere una predisposizione subclinica senza mai sfociare in uno stato diabetico clinicamente riconoscibile a meno di non subire un evento stressante sovrapposto. Un un’infezione virale o batterica può scatenare una patologia diabetica. Grazie ai dati emersi dal TMA, sappiamo che un virus potrebbe precipitare il diabete nel tipo metabolico lento e un’infezione batterica potrebbe  contribuire al diabete in un tipo metabolico veloce.  Pak ed i colleghe hanno segnalato un’associazione fra CMV e diabete. (Pak, CH., Lancet Jul. s, 1988). Harrison, e altri hanno segnalato una relazione inversa fra immunità cellulare nei pazienti a rischio di diabete insulino-dipendente. (Lancet 341, 1993.) Questo concorda con la classificazione delle patologie correlate al simpaticotonico e parasimpaticotonico, e alla risposta immunitaria umorale o cellulomediata.  (TEI NEWSLETTER. 7,1,1994. The Immune Sys­tem and Hair Tissue Minerai Patterns. Nu­tritional, Neuro-Endocrine Immunology). Vari studi hanno indicato che i farmaci immunosopressivi come la ciclosporina hanno migliorato il controllo del glucosiodi in alcuni pazienti diabetici. Come risultato della terapia immunosopressiva, si è potuto interrompere il trattamento insulinico in molti dei pazienti curati.

Emozioni e Controllo del glucosio

Le emozioni svolgono un ruolo significativo nella regolazione dello zucchero ematico. I pazienti che lamentano ansia, depressione o altri problemi emozionali hanno maggiori difficoltà a controllare la glicemia rispetto a quelli  senza problemi emozionali. Il difficile controllo  del glucosio può a sua volta contribuire ad instabilità emotiva e a conflitti interpersonali. (Swift, CR, et al Adjustment problems in juvenile diabetes. Psychosom.Med.29, 1967. Simonds, JF. Psychiatric status of diabetic youth matched with a control group. Diab.26, 1977. Lader, M. The psychopathology of anxious and depressed patients. CLINI-CAL APPLICATION OF PSYCHOPHYSI­OLOGY. Fowles, D, ed. Col. Univ. Press, N.Y., 1975.) Lo stress può elevare velocemente la glicemia. Lo stress influenza le risposte del sistema nervoso autonomo, che a sua volta agisce sulla del secrezione di insulina e di glucagone. Le emozioni quindi influenzano il glucosio ed i livelli di insulina attraverso una stimolazione simpatica o parasimpatica  e, a loro volta, uno scarso controllo del glucosio e dell’insulina  possono interessare la funzione neurologica. Può svilupparsi un circolo vizioso da rendere molto difficile il controllo della glicemia. Un buon esempio di quanto detto è visibile in una condizione denominata disinsulinismo post-traumatico. Questa problematica si verifica comunemente dopo uno stress, come un incidente d’auto.  In questo tipo di paziente, i sintomi sono molto difficili da controllare. I sintomi possono essere neurologici, muscoloscheletrici e/o emozionali e il paziente sembra  non stabilizzarsi mai. Possono rispondere favorevolmente al trattamento per un giorno o due e lamentare delle e esacerbazioni il giorno successivo . Sono descritti frequentemente come isterici per via dell’instabilità emotiva. Questi sintomi possono essere dovuti alle oscillazioni significative nei livelli di glicemia e insulinemia. Anche il sistema nervoso risponde con ampie fluttuazioni, rendendo questi pazienti molto difficili da controllare.

Conclusione

La stabilizzazione della glicemia è importante per molti motivi. I pazienti diabetici sono suscettibili di complicazioni come neuropatie, cardiomiopatie, malattie vascolari, difficoltà alla guarigione delle ferite e cecità. Anche i pazienti che soffrono di ipoglicemia trarrebbero beneficio dal controllo del glucosio. Molte patologie oltre al diabete hanno una sottostante disfunzione  del controllo del glucosio. Il controllo del peso per esempio  è associato molto strettamente al glucosio e all’insulina, così come i problemi emozionali come comportamento aberrante, difficoltà di concentrazione e  acuità mentale. Il collegamento emotivo  col controllo difficile del glucosio è molto stretto e non dovrebbe essere trascurato, poiché il cervello richiede un rifornimento costante di combustibile (glucosio). A causa degli effetti negativi dell’ iperglicemia o dell’ipoglicemia, è importante  regolare il controllo del glucosio sia nel diabetico che nei pazienti non diabetici. Il TMA può aiutare considerevolmente nel riconoscere gli squilibri nutrizionali specifici che possono essere presenti nei pazienti con livelli anormali dell’insulina e del glucosio così come può essere un utile sussidio, insieme ad altre prove cliniche, nel riconoscere un potenziale sviluppo di una disfunzione del glucosio.